Первичные изменения почек в результате первой атаки острого панкреатита (ОП) отличаются от изменений при рецидиве. При ОП в почках наблюдаются следующие морфологические изменения: очаговая моно-и полинуклеарная инфильтрация, плазмоклеточная инфильтрация (особенно вокруг уменьшенных в объеме извитых канальцев, просвет которых сужен или отсутствует; характерен отек интерстиция, который более выражен в мозговом слое). Отек интерстиция приводит к сжатию сосудов и еще большей ишемизации, в том числе и в корковом слое, что ведет к занижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Кроме того, отек интерстиция способствует повышению внутрипочечного, в том числе внутриканальцевого давления, что в свою очередь также приводит к уменьшению СКФ, а следовательно, и к прогрессированию почечной недостаточности и опущение почки. Обнаруживаются также пролиферация мезангиальных клеток, одиночные тромбы в клубочковых капиллярах, заполнение их экссудатом, на эпителии канальцев откладывается фибрин. В строме коркового слоя отмечается значительное расширение венозной стенки и капилляров. В корковом слое также могут проявляться диапедезные кровоизлияния. Итак, морфологические изменения в почках при нападении ОП претерпевают ряд эволюционных последовательных изменений, которые соответствуют развитию не только диффузных изменений интерстиция, но и мезангиально-капиллярного гломерулита.
Среди почечных структур особенно важную роль в развитии гломеруло-и интерстициального склероза играют мезангиальные клетки, обладающие способностью к сокращению, фагоцитозу и метаболизму. Их повреждение свободными радикалами, цитокинами и ишемией уменьшает продукцию защитных протеогликанов и коллагеновых ферментов, регулирующих формирование мезангиального матрикса. Ослабление фагоцитарных свойств мезангиальных клеток приводит к перегрузке мезангия макромолекулами. В поврежденных канальцах играют роль и невоспалительные факторы - протеинурия, трансферинурия, избыток образования в канальцах свободных радикалов кислорода, а также ухудшение их кровоснабжения.
Все названные изменения почек подтверждаются морфологически - экспериментальными, секционными и биопсийными методами.
При хроническом панкреатите (ХП) указанные изменения нарастают и прогрессируют. Возникает неравномерное полнокровие всей почки, повышенное кровенаполнение капилляров клубочков, массивная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы почки, в отдельных канальцах - гидропическая дистрофия и некроз клеток эпителия. Развивается выраженный склероз мозгового слоя, но корковый слой не изменяется. Пораженные канальцы облитерируются, сморщиваются, возникает интерстициальный фиброз, в результате - атрофия нефрона.
